только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 15 / 25
Страница 1 / 3

Глава 12. Оказание скорой медицинской помощи при дерматологических заболеваниях

12.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при токсическом эпидермальном некролизе (синдроме Лайелла)

Е.В. Соколовский, Д.В. Шустов

Определение

Синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз) — острая, тяжелая, токсико-аллергическая реакция кожи на медикаментозный агент, которая проявляется массивной отслойкой эпидермиса, обусловленной апоптозом кератиноцитов, протекающая с вовлечением слизистых оболочек, с потенциально возможным летальным исходом [1–4].

Код по МКБ-10

  • L51.2 Токсический эпидермальный некролиз (Лайелла).

Профилактика

Специфической профилактики заболевания нет.

Профилактика заболевания заключается в рациональном применении медикаментозных средств с учетом их переносимости (данных анамнеза, аллергического тестирования) и недопустимости полипрагмазии.

Общие данные

Токсический эпидермальный некролиз (ТЭН) возникает вследствие патологической реакции на лекарственные препараты, непредсказуемой и не зависящей от принятой дозы. Чаще встречается у женщин (соотношение женщин и мужчин — 1,5:1). С возрастом риск возрастает. ТЭН, как правило, начинается через 7–21 день после начала применения лекарственного препарата, тем не менее крайне редко может развиваться как до 7-го дня, так и после 28-го дня начала приема препарата. В большинстве случаев удается только заподозрить, какие лекарственные препараты индуцируют развитие побочной реакции. Известно более 200 различных препаратов, способных вызвать токсический эпидермальный некролиз.

Чаще других токсический эпидермальный некролиз вызывают (С, 2++):

  • сульфаниламиды;
  • антибиотики (хлорамфеникол, макролиды, пенициллины, фторхинолоны);
  • нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, индометацин, пироксикам, ацетилсалициловая кислота и др.);
  • аллопуринол;
  • противосудорожные препараты (фенобарбитал, карбамазепин, вальпроевая кислота);
  • производные пирозолона [5–7].

Болезни могут предшествовать (D, 2+):

  • интоксикация пестицидами;
  • вакцинация;
  • острые воспалительные заболевания.

Среди инфекционных возбудителей наибольшее значение имеют вирусы: простого герпеса I и II типов, аденовирус, вирус Коксаки В5, ЕСНО-вирусы, энтеровирусы, вирус Эпштейна–Барр, вирусы гепатитов А и В, кори, ветряной оспы, гриппа, паротита, полиовирус. Из бактериальных инфекций могут играть роль Mycoplasma pneumoniae, протей, сальмонелла, туберкулезная палочка, возбудитель пситтакоза, туляремии, гонококк, бруцелла, иерсиния и др. [8–10].

Диагностика

Диагностика заболевания основывается на типичной клинической картине (D, 3–4).

Клиническая картина

Выделяют 4 фазы заболевания: продромальную, эруптивную, фазу кризиса и выздоровление. Для диагностики и лечения данного заболевания на догоспитальном этапе необходимо дифференцировать клиническую картину начальных двух фаз.

Продромальная фаза чаще всего характеризуется:

  • повышением температуры тела до 38–39 °С с ознобом, тахикардией;
  • общей слабостью;
  • головной и мышечно-суставными болями;
  • тошнотой, рвотой, диареей;
  • болезненностью слизистой оболочки полости рта.

Эруптивная стадия (наступает через несколько часов) характеризуется:

  • нарастанием тяжести общего состояния;
  • появлением высыпаний на коже и слизистых оболочках, особенно в складках и местах трения и давления.

Одновременно с поражением кожи такие же изменения наблюдаются на красной кайме губ, слизистых оболочках полости рта, носа, верхних дыхательных путей, глотки, пищевода, желудочно-кишечного тракта, конъюнктиве глаз. Появляются светобоязнь, признаки кератоконъюнктивита, помутнения и отторжения роговицы.

Кожные проявления

  • Изначально появляются воспалительные пятна в виде обширных эритем,
    отечные папулы, везикулы, петехиальные элементы.
  • Сыпь постепенно сливается в сплошные эритемы с геморрагическим оттенком.
  • Некроз эпидермиса с последующей его отслойкой — патогномоничный признак ТЭН. При потирании кожи отмечается выраженная болезненность, при этом появляются обширные пузыри разного размера, которые быстро сливаются. При потягивании пинцетом обрывков отслоившегося эпидермиса наблюдается выраженный симптом отслойки в пределах эритемы (симптом Никольского).
  • Площадь отслойки эпидермиса может составлять более 30% поверхности тела. Любое механическое воздействие на кожу приводит к появлению обширных эрозий, клиническая картина сходна с ожогом II степени, возможно отторжение ногтевых пластинок и токсическое облысение.

Критерии установления диагноза токсического эпидермального некролиза (D, 3–4):

  • внезапное начало;
  • тяжелое общее состояние;
  • быстро распространяющаяся и сливающаяся эритема, на фоне которой появляются геморрагии;
  • болезненность в зоне геморрагий и неизмененной кожи;
  • отслойка эпидермиса с формированием гигантских пузырей и эрозий (симптом обожженной кожи).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика токсического эпидермального некролиза проводится:

  • на ранних стадиях — с многоформной экссудативной эритемой, скарлатиной, фототоксическими реакциями и токсидермиями;
  • на поздних стадиях — с термическими ожогами, эксфолиативной эритродермией, пузырчаткой и синдромом Стивенса–Джонсона.

Синдром Стивенса–Джонсона нередко трудно отличить от начальной стадии развития синдрома Лайелла. Решающими дифференциально-диагностическими критериями являются развитие эпидермального некролиза и положительный симптом Никольского, что нехарактерно для синдрома Стивенса–Джонсона.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация