Коновалов А.Н.
В патогенезе неврологических проявлений КФ и послеоперационных осложнений большое значение имеют сосудистые нарушения, как хронические, так и острые.
В литературе представлено ограниченное число публикаций о нарушении васкуляризации мозга у больных с КФ. В основном это сообщения об изменениях в крупных сосудах основания мозга, которые прилежат к КФ и часто резко сдавливаются ими (Morietal, 1980; Takeuchietal, 1984).
В 1986 г. Т.М. Вихерт и А.Г. Коршуновым в институте было проведено наиболее серьезное исследование о патологических изменениях в сосудах мозга у больных с КФ.
В целом эти изменения можно разделить на две группы — хронические и острые изменения кровообращения.
Причиной хронических изменений может быть непосредственное сдавление базальных сосудов, как и самого мозга, крупными КФ. Базальные артерии мозга могут быть окружены плотными сращениями и включены в капсулу и кальцифицированные участки опухоли. Такие изменения особенно часто наблюдаются при повторных операциях.
У умерших с длительно существовавшими КФ в большом числе наблюдений на базальной поверхности лобных долей были выявлены вновь образованные анастомозы между ветвями наружной и внутренней сонных артерий и сеть мелких, вновь образованных сосудов. Кроме того, на базальной поверхности и в глубине мозга в ряде случаев выявлялась сеть анастомозов, образованная ветвями внутренних сонных, передних мозговых, средних и задних мозговых артерий.
При микроскопическом исследовании стенка этих сосудов представлена одним слоем эндотелия и слоем циркулярно расположенных коллагеновых волокон.
При этом выявлена прямая зависимость между степенью сужения магистральных артерий и выраженностью упомянутой сосудистой сети.
Эти изменения кровоснабжения мозга близки к тем, что наблюдаются при синдроме Моя-моя. Следует отметить, что в одном из наших наблюдений у больной с повторно оперированной КФ был выявлен типичный синдром Моя-моя, приведший к обширному инфаркту и потребовавший проведения реваскуляризирующей операции (см. раздел «Рецидивирующие краниофарингиомы»).
Гистологические исследования показали, что в стенках магистральных артерий основания мозга независимо от возраста, пола и локализации опухоли часто выявляются грубые деструктивные изменения с преимущественной локализацией их в интиме и внутренней эластической мембране.
Изменения включают в себя расслоение внутренней эластической мембраны и ее неравномерное утолщение на отдельных участках или по всей окружности просвета артерии; нарушение ритмического расположения складок с образованием уродливых складок различной глубины и ширины с разрастанием в промежутках между ними соединительной ткани или, наоборот, их сглаженность, вплоть до полного отсутствия на отдельных участках.
Все описанные варианты изменений внутренней эластической мембраны редко встречались и чаще обнаруживались на различных уровнях одной и той же артерии.
Не менее грубые изменения выявлялись и в интиме артерий в виде очаговой пролиферации клеток эндотелия, субэндотелиального фиброза очагового или диффузного характера.
При одновременном сочетании изменений во внутренней эластической мембране и интиме отмечалось резкое утолщение стенки артерий с перекалибровкой их просвета, иногда со значительным его сужением.
Изменения в интиме и внутренней эластической мембране в самых различных комбинациях обнаруживались как на всем протяжении магистральной артерии, вплоть до терминальных ее ветвей, так и избирательно в одном или нескольких сегментах артерий.
Распространенность таких изменений могла быть различной: в одних случаях наблюдается одновременное поражение всех магистральных артерий основания мозга, а в других — только некоторых из них. Наиболее часто упомянутые изменения обнаруживались в стенках передних мозговых артерий, средних мозговых и внутренних сонных артерий.
При микроскопическом изучении стенок пиальных и внутримозговых артерий также могут обнаруживаться выраженные деструктивные изменения, которые в зависимости от калибра пораженных артерий можно разделить на две основные группы:
- в крупных артериях диаметром более 200 мк изменения аналогичны тем, которые уже описаны в стенках магистральных артерий (субэндотелиальный фиброз, деструкция внутренней эластической мембраны и т.д.);
- в мелких артериях диаметром менее 200 мк отмечаются только выраженная пролиферация клеток эндотелия, а также мощные периваскулярные разрастания соединительной ткани.
В венозной системе по сравнению с артериальной изменения менее выражены, более однообразны и заключались в сегментарном или циркуляторном утолщении стенок вен за счет избыточного разрастания в них соединительной ткани и пролиферации клеток эндотелия и адвентиции. В отдельных наблюдениях обнаруживались отложения кальция в стенках крупных внутримозговых вен.
В просветах артерий и вен различного калибра, а также синусов твердой мозговой оболочки нередко обнаруживались тромбы пристеночного характера, содержащие участки различной давности, от «свежих» до «старых», организованных с явлениями реканализации.