Выделяют три основных типа гиперпластических процессов эндометрия:
■ железистая гиперплазия эндометрия;
■ атипическая гиперплазия эндометрия;
■ полипы эндометрия.
Гиперплазия с атипией (атипическая гиперплазия) рассматривается как предрак эндометрия.
Коды МКБ-10
■ N85.0 Железистая гиперплазия эндометрия (включает кистозную, железисто-кистозную и полипоидную).
■ N85.1 Аденоматозная (атипическая) гиперплазия эндометрия.
■ N84.0 Полип тела матки.
Эпидемиология
Гиперпластические процессы эндометрия в настоящее время занимают важное место в структуре гинекологической заболеваемости, их частота составляет 3,8-4% (Л.А. Ашрафян, В.И. Киселев). Они сопровождаются нарушениями менструальной, репродуктивной функций и могут быть предраковым состоянием (Г.М. Савельева, В.Н. Серов, Н.И. Кондриков).
Этиология и патогенез
В основе развития гиперплазии эндометрия лежит эстрогенная стимуляция - тот же фактор, который обеспечивает и нормальную фазу пролиферации. Имеет место либо существенно повышенная концентрация эстрогенов, либо их персистирующее пролонгированное воздействие. Гиперплазию закономерно вызывает экзогенно обусловленная гиперэстрогения (заместительная эстрогенная терапия).
Эндогенные гиперэстрогенные состояния имеют различные по частоте и значимости причины в разных возрастных контингентах. Типичная причина гиперплазии эндометрия у женщин репродуктивного возраста - повторяющиеся (частые, устойчивые) ановуляторные состояния, сопровождающиеся персистенцией фолликулов. В то же время в периоде перименопаузы эндогенная эстрогенная стимуляция чаще связана с ожирением и кортикальной стромальной гиперплазией яичников. В любом возрасте гиперплазия эндометрия может быть обусловлена гормонально-активными опухолями яичников.