3.1. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРОВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ЗРИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ
ГЛАУКОМЕ
Буквально до последнего времени ПОУГ рассматривали как чисто глазное заболевание, основным проявлением которого является нарушение гидродинамики, приводящее к нарушениям микроциркуляции, ишемии с развитием глаукомной нейрооптикопатии (Elschnig A., 1928; Пригожина А.Л., 1966). Однако со временем выяснилось, что даже после терапевтического или хирургического снижения ВГД распад зрительных функций все равно наступает, правда, существенно позже.
Дегенеративные изменения, происходящие в головном мозге, детально изучаются исследователями таких заболеваний, как болезни Альцгеймера и Паркинсона. Однако морфологические особенности клеток зрительного пути изучены не в полной мере. В связи с этим становится актуальным экспериментальное изучение состояния зрительного пути при глаукоме на различных уровнях.
Для экспериментального воспроизведения глаукомного процесса была выбрана модель АИГ, разработанная в НИИ глазных болезней и тканевой терапии им. акад. В.П. Филатова (Липовецкая Е.М., 1966). Подопытным животным (20 кроликов породы серая шиншилла) через день в ушную вену вводили 0,1 мл 0,1% раствора эпинефрина (Адреналина гидрохлорид-Виал♠) в течение 3 мес. Контрольной группе животных (10 кроликов) в том же режиме вводили физиологический раствор.
ВГД измеряли тонометром Маклакова весом 10 г. Исходный уровень ВГД у кроликов в эксперименте на правом глазу составил 14,3±0,26 мм рт.ст., на левом - 13,6±0,27 мм рт.ст. В период 3-месячного введения эпинефрина (Адреналина♠) наблюдалось отчетливое повышение тонометрических показателей на протяжении каждого месяца. ВГД к концу эксперимента достоверно увеличилось (р <0,001): в группе кроликов с АИГ - на правом глазу с 14,3±0,26 мм рт.ст. до