Часть 2. Особенности течения и лечения стоматологических заболеваний у пациентов пожилого и старческого возраста

Глава 5. Болезни твердых тканей зубов

5.1. Кариес зубов

Кариес зубов (рис. 5.1—5.4) — это патологический процесс, вызванный бактериальной микрофлорой при сопутствующих кариесогенных факторах, сопровождаемый деминерализацией и деструкцией твердых тканей зубов (Хидирбегишвили О.Э., 2006; Eleni Mamai-Homata et al., 2012).

Рис. 5.1. Кариес зубов

Рис. 5.2. Кариес зубов

Рис. 5.3. Кариес зубов

Рис. 5.4. Кариес зубов

Следствием кариеса становится потеря зубов, что негативно сказывается на эстетике, функционировании, самооценке и качестве жизни человека (Nordenram G. et al., 2012).

В последние годы отмечено, что распространение заболевания сместилось от детей к взрослым с третьим пиком примерно в возрасте 70 лет из-за прогрессирования кариеса корней (Kassebaum N.J. et al., 2015)

Согласно данным О.А. Чепурковой (2003), наиболее вероятными факторами риска кариеса корня среди прочих выступают: периодонтальный карман глубиной до 4 мм, высокая кариесогенность зубного налета, плохая гигиена полости рта, низкая резистентность зубов к кариесу, съемные протезы с опорой на зубы без искусственных коронок, частый прием углеводов (более 9 раз в день), курение, возраст старше 45 лет, мужской пол, поражения ЖКТ, эндокринная патология.

R.J. Billings (2015) выявил основные факторы риска развития кариеса цемента, которые можно разделить на три группы — биологические, индивидуальные и поведенческие.

Биологические факторы

К биологическим факторам относят состав зубного налета, объем секреции слюны, pH слюны, ее буферную емкость, наследственные факторы.

Наличие микроорганизмов во рту — обязательное условие образования зубного налета и зубной бляшки. В 1 мг налета содержится более 200 млн бактерий (более 325 видов), также присутствуют вирусы и простейшие. Придесневая область имеет свои особенности, здесь довольно быстро скапливается зубной налет. Среди бактерий зубного налета преобладают стрептококки. К кариесогенным видам относят Streptococcus mutans (наиболее патогенные, составляют 80–90% общего количества бактерий), Streptococcus sanguinis, Streptococcus salivarius. Излюбленные места их локализации — контактные поверхности зубов, краевые дефекты пломб. Повышение количества углеводов в пище и снижение рН способствуют увеличению кариесогенных свойств других бактерий, например актиномицетов (Дмитриева Л.А., Максимовский Ю.М., 2015). Последние способствуют возникновению кариеса, локализующегося преимущественно в фиссурах и на поверхности корня. Микробиота кариеса цемента отличается от кариеса дентина (Preza D. et al., 2008). Этиологию кариеса цемента связывают с преобладанием в налете на корне зуба Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii, Actinomyces species. Actinomyces viscosus — ключевой патогенный агент, колонизирующий поверхность корня и доминирующий при развитии его деминерализации (Ellen R.P. et al., 1985). К кариесогенным факторам Actinomyces viscosus относят сильную способность к клеточной адгезии и способность метаболизировать несколько видов углеводов, таких как крахмал, сахароза, глюкоза и фруктоза, что приводит к выработке большого количества кислот и быстрой деминерализации инфицированных зубов (Komiyama K. et al., 1988).

Установлена тесная связь Candida albicans с развитием кариеса корней (Laís Daniela E.V. et al., 2020; Ev L.D. et al., 2020; Mayer F.L. et al., 2013).

Candida albicans проникает в канальцы дентина, связывается с коллагеном, секретирует гидролазы для разложения коллагена в кислых условиях, способствуя процессу развития кариеса (Pereira D. et al., 2018).

Candida albicans синергически взаимодействуют с Actinomyces viscosus, способствуя образованию биопленки и развитию кариеса корней (Kaixin Xiong et al., 2022).

Выявлена важная роль пути биосинтеза аргинина Candida albicans во взаимодействии с Actinomyces viscosus при развитии кариеса корня. Исследования показали, что аргинин в низкой концентрации может усиливать колонизацию Actinomyces viscosus и Candida albicans (Kaixin Xiong et al., 2022).

Резистентность и восприимчивость к кариесу формируются многими факторами на различных уровнях: молекулярном, тканевом, органном, системном (Боровский Е.В. и др., 1998).

Молекулярный уровень — устойчивость или восприимчивость, обусловленные особенностями химического состава эмали. У пожилых пациентов происходит накопление в эмали минеральных компонентов (кальция, фосфора и др.). В процессе старения увеличивается твердость эмали, отмечается возрастное утолщение вестибулярной, оральной и контактных поверхностей зубов (Архипов В.Д. и др., 1995).

Тканевой уровень — структурные особенности, полноценность органической матрицы, расположение кристаллов и призм, наличие дефектов строения.

Зубы у лиц пожилого возраста теряют рельеф на вестибулярной поверхности, становятся более гладкими, стирается режущий край, через тонкую эмаль просвечивает интенсивно окрашенный дентин (рис. 5.5). Уменьшается эффект опалесценции и флюоресценции. Такие зубы Клаус Мютертис назвал «осенними».

Рис. 5.5. Состояние твердых тканей зубов у лиц пожилого и старческого возраста

После 75 лет зубы («зимние» зубы по Клаусу Мютертису) гладкие, прозрачные, имеют выщербленные поверхности режущего края, иногда эрозии, трещины.