Глава 17. Гипертензивная (гипертоническая) нефропатия

Понятие «поражение почек при АГ», или гипертоническая нефропатия, объединяет несколько нозологических форм:

• классический гипертонический нефроангиосклероз (часто в сочетании с сопутствующим хроническим уратным ТИН и/или уратным нефролитиазом, ДН);
• атеросклеротический стеноз почечной артерии — ишемическая болезнь почек и/или холестериновая эмболия внутрипочечных сосудов.

Код по МКБ-10 I12     Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек. Включено:

• любое состояние, указанное в рубриках N00–N07, N18.-, N19.- или N26.- вследствие гипертензии;
• артериосклероз почек;
• артериосклеротический нефрит [хронический] (интерстициальный);
• гипертензивная нефропатия;
• нефросклероз.

Исключена: вторичная гипертензия (I15.-). I12.0  Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью. Гипертоническая почечная недостаточность I12.9  Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности. Почечная форма гипертонической болезни без дополнительных уточнений (БДУ). Классы МКБ-10 — I00–I99/I10–I15/I12.

Патогенез гипертонического нефроангиосклероза и ишемической болезни почек Ключевой детерминантой ухудшения функции почек служит повышение систолического АД. При гипертоническом нефроангиосклерозе первичным звеном считают повреждение клубочковых эндотелиоцитов, что происходит следующим образом. При повышении систолического АД, активации симпатоадреналовой системы (САС) и РААС происходит констрикция приносящей артерии клубочка с уменьшением эффективного почечного кровотока (ЭПК) и образованием ANG II (ведущий фактор), который вызывает спазм выносящей артерии клубочка и способствует развитию внутриклубочковой гипертензии с последующей гиперфильтрацией и повышенной проницаемостью для белка. В дальнейшем гиперфильтрация усугубляется, уменьшается приток крови в клубочковые капилляры, что сопровождается развитием гломерулярной ишемии, длительное существование которой приводит к апоптозу эндотелиоцитов и в конечном итоге определяет развитие нефроангиосклероза.

Диагностика

Диагностика поражения почек при АГ основана на использовании следующих дифференциально-диагностических признаков:

• длительность существования АГ (анамнез — у молодых, тяжелая у лиц в возрасте старше 55 лет);
• поражение других органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, хроническая сердечная недостаточность, цереброваскулярные бо­лезни);
• наличие факторов риска — МК, глюкоза, инсулин, дислипидемия, ожирение, злоупотребление НПВП;
• наличие МАУ, отсутствие изменений мочевого осадка, стабильность почечной недостаточности (умеренная гиперкреатининемия).

Клиническая картина поражения почек при АГ (гипертонический нефроангиосклероз) неспецифична, длительное время эта форма поражения почек остается практически бессимптомной. Изменения касаются появления «следовой» МАУ:

• МАУ (30–300 мг/сут) — «почечный» признак дисфункции эндотелия;
• гиперкреатининемия умеренная, темп увеличения ее невелик (>115–133 мкмоль/л или >1,3–1,5 мг/дл);
• для выявления признаков поражения почек следует использовать отношение альбумин/креатинин, при котором значения, превышающие 30 мг альбумина на 1 г креатинина, считают отклонением от нормы;
• изменения мочевого осадка нехарактерны для поражения почек при АГ;
• гипертонический нефроангиосклероз возникает позже поражения дру­­гих органов-мишеней.

Лечение больных гипертонической нефропатией Цель лечения пациентов с АГ и поражением почек: максимальное снижение сердечно-сосудистой и почечной заболеваемости и смертности. Для достижения этой цели необходим контроль факторов риска (курение, дислипидемия, СД), лечение сопутствующих клинических состояний и собственно повышенного АД (антигипертензивная терапия). Задачи терапии:

• адекватный контроль АД (<130/80 мм рт.ст.);
• нефропротекция, особенно при ДН;
• уменьшение протеинурии или МАУ до величин, близких к нормальным.

При наличии МАУ или протеинурии препаратами выбора служат иАПФ или БРА-II с внепочечным путем элиминации. Для достижения целевого уровня АД при поражении почек часто требуется комбинированная терапия, включающая диуретик (при нарушении азотовыделительной функции почек — петлевой диуретик) и/или антагонист кальция. При СД с учетом повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений показана комплексная терапия: антигипертензивные препараты, статины, антиагреганты и др.

Основные методы лечения при поражении почечных артерий. При вазоренальной АГ (когда в 75% случаев причиной АГ служит атеросклероз почечных артерий) основные методы лечения — симптоматическая медикаментозная терапия, ангиопластика и стентирование пораженных почечных артерий, хирургическое вмешательство. В состав длительной комбинированной терапии включают антагонисты кальция, диуретики, статины и ацетилсалициловую кислоту (Аспирин^♠) в небольшой дозе. Назначение иАПФ и БРА противопоказано при двустороннем гемодинамически значимом стенозе почечных артерий или стенозе почечной артерии единственной почки.

Общие принципы ведения пациентов с ХБП. ХБП и сердечно-сосудистые заболевания имеют общие модифицируемые факторы риска, наиболее важными из которых считают АГ и СД. Для предупреждения прогрессирования ХБП ключевое значение имеет строгий контроль АГ. Целевым уровнем АД у больных ХБП III–IV стадии считают АД <130/80 мм рт.ст. План ведения пациентов с ХБП учитывает стадию нарушения функции почек. иАПФ или антагонисты рецепторов ANG II. Все больные с ХБП должны получать иАПФ или антагонисты рецепторов ANG II, для которых доказана способность замедлять прогрессирование ХБП (при этом уровень АД не имеет значения). Тем не менее у больных с артериальной гипотензией (систолическое АД <90 мм рт.ст.), уровнем калия >5 ммоль/л, креатинином сыворотки >221 мкмоль/л (2,5 мг/дл) иАПФ и антагонисты рецепторов ANG II следует назначать с осторожностью. При снижении СКФ <30 мл/мин/1,73 м² требуется коррекция стартовой дозы и АПФ, и некоторых антагонистов рецепторов ANG II. ДН имеет особые показания для назначения каптоприла, ирбесартана, лозартана. Изучают новые блокаторы РААС — прямые ингибиторы ренина (алискирен).