Глава 23. Паранеопластическая нефропатия

В опубликованных данных описано множество почечных паранеопластических состояний, которые могут поражать практически все отделы почек. Их можно сгруппировать в пять категорий (табл. 23.1). Первая категория — гломерулярные заболевания и васкулиты, которые включают такие состояния, как болезнь минимальных изменений, мембранозная нефропатия, МПГН, ФСГС и иммуноглобулин A-нефропатия. В эту категорию также могут входить отложение иммуноглобулинов не A (то есть болезнь отложения легких или тяжелых цепей) и амилоидная нефропатия. Паранеопластические почечные васкулиты, такие как АНЦА-ассоциированный васкулит и анти-ГБМ-гломерулонефрит. Вторая категория тубулоинтерстициальных заболеваний включает миеломную цилиндр-нефропатию (син.: cast-. нефропатия, миеломная почка), синдром Фанкони, острый или хронический интерстициальный нефрит. Третья категория включает электролитные нарушения. К этой категории относятся такие состояния, как синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ, SIADH), гипокалиемия, гипофосфатемия, вызванная повреждением канальцев или опухоль-опосредованной продукцией фактора роста фибробластов-23, гиперкальциемия и онкогенная остеомаляция. Четвертая категория — заболевания сосудов почек: тромбоз почечных вен и тромботическая микроангиопатия (ТМА). Последняя категория включает состояния, связанные с избытком гормонов, такие как эктопическая продукция адренокортикотропного гормона, ренин- и эритропоэтин-продуцирующие опухоли. Парапротеиновые поражения почек могут рассматриваться как паранеопластические, но не включаются в вышеупомянутые категории, так как они хорошо изучены и образуют самостоятельный класс почечных заболеваний. Таблица 23.1. Паранеопластические заболевания почек

Примечание: АНЦА — антинейтрофильные цитоплазматические антитела; ГБМ — гломерулярная базальная мембрана. Этиопатогенез При всем многообразии почечной патологии, ассоциированной со злокачественными опухолями, по механизму развития можно выделить несколько групп нефропатий (табл. 23.2). Первая группа связана с механическим воздействием опухоли или ее метастазов (прорастание почечной паренхимы при солидных опухолях и метастазах, интерстициальная инфильтрация при лимфомах, остром лимфобластном лейкозе, обструкция мочевыводящих путей растущей опухолью или увеличенными лимфатическими узлами, сдавление почечных сосудов). Вторая группа — нефропатии, индуцированные лекарственной тера­пией опухолей. Современные химиопрепараты позволяют во многих случаях добиться успехов в лечении опухолей, платой за это становятся острые и хронические тубуло- и гломерулопатии, нередко приводящие к снижению функции почек (табл. 23.3). Свою лепту в «букет» лекарственных нефропатий, помимо нефротоксичных цитостатиков и радиации, вносят широко применяемые при ведении онкологических больных ненаркотические анальгетики, рентгеноконтрастные средства, часто становящиеся причиной развития ОПН. К этой группе поражений почек также относят индуцированные химиотерапией нефролитиаз, уратную нефропатию и синдром лизиса опухоли.

Таблица 23.2. Виды нефропатий по механизму развития