При ДЖ у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Во время беременности увеличивается потребление кислорода на 15–33%, что усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой ЖДА развивается тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия, что приводит к возникновению дистрофических изменений в миокарде, нарушению его сократительной способности и развитию гипокинетического типа кровообращения. Плацентарная недостаточность при анемии обусловлена снижением уровня железа как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду [97]. Установлено, что при тяжелых формах анемии 50% плодов рождаются с признаками задержки роста, а 10% погибают внутриутробно. При задержке роста плода в плаценте выявлено низкое содержание негеминового железа (762,9±28,6 нмоль/л по сравнению с 1081±44,8 нмоль/л в норме), что оказывает значительное влияние на транспорт кислорода. При сохранении компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать–плацента–плод нормальный транспорт кислорода к плоду осуществляется в этих условиях за счет ускорения маточно-плацентарного кровотока. В результате, несмотря на анемию у матери, у плода сохраняется нормальное содержание газов и кислотно-основного состояния до самых родов. Нарушение газообмена в системе мать–плацента–плод проявляется во втором периоде родов. При сочетании анемии с другой патологией беременности происходит нарушение не только газообмена, но и питательной функции плаценты. Частота и тяжесть нарушений гемодинамики фетоплацентарной системы прямо коррелирует со степенью тяжести анемии.
Большой интерес представляют представленные нами данные нарушений центральной материнской гемодинамики (ЦМГ). Объемные показатели ЦМГ были ниже в группе беременных с ЖДА по сравнению с женщинами с неосложненным течением беременности. Так, сердечный индекс и ударный индекс в группе с ЖДА были в 1,2 раза ниже, чем данные показатели при неосложненной беременности, а общее периферическое сопротивление сосудов — в 1,45 раза выше. В группах средней и тяжелой ЖДА показатели были достоверно ниже, чем при легкой степени, в то время как при легкой степени анемии достоверно отличались показатели общего периферического сопротивления сосудов (табл. 5.1 и 5.2).
Таблица 5.1. Показатели центральной материнской гемодинамики у беременных с железодефицитной анемией и при нормальной беременности
| Показатель ЦМГ | Группа беременных с ЖДА | Группа с нормальной беременностью |
| Сердечный индекс, л/мин/м2 | 2,8±0,27 | 3,32±0,48 |
| Ударный индекс, л/мин/м2 | 32,1±0,22 | 38,4±0,36 |
| Общее периферическое сопротивление сосудов, дин×с×см-5 | 1778±75 | 1224±97 |
Таблица 5.2. Показатели центральной материнской гемодинамики при железодефицитной анемии различной степени тяжести
| Показатель ЦМГ | ЖДА у беременных |
| Легкая степень | Средняя степень | Тяжелая степень |
| Сердечный индекс, л/мин/м2 | 3,1±0,34 | 2,76±0,21 | 2,41±0,25 |
| Ударный индекс, л/мин/м2 | 36,96±2,21 | 32,41±2,24 | 28,7±2,19 |
| Общее периферическое сопротивление сосудов, дин×с×см–5 | 1458±75* | 1522±69* | 2354±81* |
* Достоверность разницы по сравнению с контрольной группой.
Таким образом, в группе беременных с ЖДА отмечался гипокинетический тип гемодинамики в результате уменьшения числа женщин с эукинетическим и гиперкинетическим типами (рис. 5.1). Для выяснения причинно-следственной связи возникновения данного разделения типов ЦМГ у беременных основной группы была проанализирована тяжесть ЖДА у беременных с различными типами ЦМГ. При этом было выявлено, что средний исходный уровень Hb у беременных достоверно не отличался в зависимости от типа ЦМГ. Зависимость была выявлена между разделением типа ЦМГ и уровнем СФ.
Увеличение частоты преэклампсии и плацентарной недостаточности при анемии связано с развитием дистрофических процессов не только в миометрии, но и в плаценте. Это приводит к гипоплазии плаценты, снижению уровня выработки гормонов — прогестерона, эстрадиола, плацентарного лактогена, что вызывает нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока.
Морфологическими особенностями плацентарного ложа у беременных с выраженным анемическим синдромом могут быть резкое сужение спиральных артерий, их пониженная эластичность в утолщенном слое эндо- и миометрия, обусловливающие отсутствие второй волны инвазии вневорсинчатого цитотрофобласта. По современным представлениям это служит пусковым моментом развития преэклампсии и плацентарной недостаточности.
При анализе кровотока фетоплацентарной системы обращает на себя внимание нарушение кровотока во всех звеньях системы мать–плацента–плод при анемии. Нарушение гемодинамики (повышение пульсационного индекса в маточных артериях и артерии пуповины более 95 процентиля для срока беременности) было отмечено у 91,4% беременных с анемией различной степени тяжести. При анемии у беременных отмечается достоверное снижение кровотока в маточных артериях и артерии пуповины (повышение пульсационного индекса при допплерометрии) (в 1,3 и 1,7 раза соответственно).
&hide_Cookie=yes)
Рис. 5.1. Типы центральной материнской гемодинамики у беременных при нормальной беременности и при железодефицитной анемии
Нарушения кровотока при допплерометрии также отмечены в терминальных ветвях артерии пуповины и артериях пуповины, аорте плода (также выше 95 процентиля).