Перемещение чужеродных антигенов сквозь кишечный барьер является нормальным физиологическим процессом, который в разумных пределах необходим для того, чтобы иммунная система ЖКТ повышала и поддерживала свою эффективность на основе постоянного взаимодействия с микробными веществами [370]. Значимость этого явления (транслокации) была давно показана на лабораторных моделях безмикробных животных, у которых нарушено созревание иммунной системы, что приводит к повышенной восприимчивости к инфекциям [371]. Однако транслокация через кишечник большого объема патоген-ассоциированных молекулярных структур (рус. ПАМС, или англ. PAMP, от Pathogen-associated molecular pattern) или даже жизнеспособных организмов может оказывать негативное влияние на хозяина в определенных ситуациях.
Известно, что при нарушениях состава микробиома кишечника страдает ряд биохимических процессов, в том числе процессы декар-боксилирования и дезаминирования, направленные на разрушение аминокислот. Избыток аминокислот в кишечнике служит питательной средой для многих бактерий, а их ферменты, в свою очередь, расщепляют этот избыток аминокислот, превращая их в амины, фенолы, индол, скатол, сероводород и другие токсичные для организма человека вещества. Фенол и крезол образуются из аминокислоты тирозина, индол и скатол - из триптофана. Было отмечено, что снижение потока крови, например при стрессе, из портального кровообращения печени в системный кровоток также сопровождается транслокацией эндотоксина, индола, скатола, фенола и крезола [372, 373].
Эндотоксин (например, ЛПС бактериального происхождения) связывается с толл-подобными рецепторами (англ. TLR - Toll-like receptors) TLR4 клеточных поверхностей и таким образом активирует иммунный ответ организма хозяина [374]. Дальнейший каскад процессов происходит с участием растворимого sCD14 и ЛПС-связывающего белка, а также провоспалительных цитокинов (IL-1β, IL6, TNF) [373, 375]. Соотношение ЛПС-связывающего белка и sCD14 также весьма важно; более высокое соотношение ЛПС-связывающего белка/sCD14 способствует усилению воспаления [376]. Однако при нарастании объемов транслокации эндотоксина в кровь может отмечаться лихорадка как системная воспалительная реакция. Более того, при повышенной транслокации эндотоксина описаны возможности развития