В.Э. Хороненко
Анестезиологическое обеспечение операций при неорганных забрюшинных опухолях (НЗО) тесно взаимосвязано с клиническими проявлениями, обусловленными размерами и локализацией новообразования. Опухоли малых размеров, не прилежащие к сосудисто-нервным пучкам, часто не приводят к развитию каких-либо симптомов и бывают случайной находкой при КТ или других видах диагностических исследований. Обезболивание при таких операциях проводится с использованием стандартных подходов и не представляет сложностей для специалиста анестезиолога-реаниматолога. Иначе обстоит дело, когда объемы НЗО достигают крупных и даже гигантских размеров. В этих случаях проявления болезни определяются нарушением функций органов и структур, подвергшихся вследствие распространения опухоли сдавлению или смещению. Компрессия внутренних органов и крупных сосудов приводит к развитию синдрома внутрибрюшной гипертензии, называемого в англоязычной литературе compartment syndrome, лежащего в основе патогенеза полиорганной недостаточности, постепенно нарастающей в зависимости от темпов роста новообразования [1, 2]. Подготовка к операции, обезболивание, респираторная поддержка, коррекция водно-электролитных и трофических нарушений, поддержание нормальных функций органов и систем у этой категории больных требуют специальных знаний и навыков, необходимых для предотвращения фатальных осложнений и достижения хороших результатов лечения.
Патогенез полиорганной недостаточности
Несмотря на преимущественно абдоминальную локализацию забрюшинных опухолей, внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) сопровождается изменениями, затрагивающими органы не только брюшной полости, но и дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Кардиореспираторные нарушения развиваются более чем у 50% пациентов с ВБГ и обусловлены нарастанием давления в плевральных полостях вследствие смещения диафрагмы вверх под действием внутрибрюшного давления [1, 2]. Снижение растяжимости грудной клетки и нарушение биомеханики дыхания ведет к изменениям вентиляционной функции и газообмена, постепенно нарастает значение парциального давления углекислого газа в крови (pCO2) и снижается значение парциального давления кислорода в крови (рО2), поэтому наличие у пациентов с НЗО дыхательной недостаточности диктует необходимость правильного выбора параметров вентиляции легких во время анестезии и операции [3].
Находясь в забрюшинном пространстве, опухоль гигантских размеров приводит к повышению внутригрудного давления и за счет сдавления нижней полой вены, что уменьшает венозный возврат к сердцу. В зависимости от исходного кардиологического статуса возможно в той или иной степени значимое снижение сердечного выброса и сердечного индекса, повышение общего периферического сопротивления и центрального венозного давления. Давление в бедренной, нижней полой и внутренней яремной венах также повышается. Систолическое артериальное давление может оставаться без изменений, повышаться, например за счет периферической вазоконстрикции, или снижаться, особенно при неадекватной инфузионной терапии. К дыхательному ацидозу добавляется метаболический, что проявляется уменьшением уровня рН крови, увеличением концентрации лактата и дефицитом оснований. Также снижается насыщение кислородом мышечной ткани миокарда, что находится в прямой зависимости от содержания
кислорода в легочной артерии. Таким образом, респираторная поддержка в оптимальном режиме имеет первостепенное значение для предупреждения развития сердечно-легочных осложнений, повреждения легочной ткани и дыхательной недостаточности больных с НЗО [2, 3].
Наряду с сердечно-легочной недостаточностью на этапах хирургического лечения больных с НЗО часто имеет место и почечная недостаточность, обусловленная нарушением макро- и микроциркуляци, клубочковой фильтрации и секреции мочи на фоне высокого внутрибрюшного давления. По разным данным, ВБГ приводит к нарушению функции почек у 33% пациентов [4, 5, 21]. Снижение почечного кровотока сопровождается повышением продукции ренина, альдостерона и антидиуретического гормона, повреждением паренхимы почек и возникновением протеинурии. Длительно существующая высокая внутрибрюшная гипертензия может стать причиной олигоанурии, не корригируемой введением диуретиков [1, 5].
В основе желудочно-кишечной недостаточности при синдроме ВБГ лежит нарушение кровоснабжения органов брюшной полости и забрюшинного пространства [2, 6]. Снижение объемного кровотока по брыжеечным артериям нарушает трофику и ведет к повреждению слизистой оболочки всех отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), вплоть до возможности развития некроза кишечной стенки и перитонита. Изменения гомеостаза ослабляют барьерную функцию слизистой оболочки ЖКТ, создавая условия для бактериальной транслокации в лимфатические узлы, селезенку и портальную вену [6, 7]. В ряде случаев большая по размерам забрюшинная опухоль может существенно сдавливать воротную вену и печеночные артерии, замедляя в них кровоток и способствуя образованию некроза гепатоцитов, что проявляется повышением уровней печеночных трансаминаз и щелочной фосфатазы [8–10].
Наряду с этим новообразование больших размеров может стать причиной формирования грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, нарушая естественный пассаж пищи по ЖКТ. Отрыжка, частая рвота непереваренной пищей приводят к необходимости питаться дробно, малыми порциями. Высокая ВБГ способствует пассивной регургитации содержимого желудка в ночное время, когда больные принимают горизонтальное положение. В результате пациенты отказываются от вечернего приема пищи. Совокупность перечисленных факторов приводит к постепенному развитию нутритивной недостаточности [11].