Е.Е. Петряйкина, М.Ф. Логачев, Б.М. Блохин, Е.Ю. Овчаренко, О.Ф. Выхристюк, Е.А. Путилина, И.Г. Воронцова, Е.С. Демина
Острые осложнения при сахарном диабете
К острым осложнениям, неотложным состояниям с высоким риском развития критического состояния при СД 1-го типа (СД1) у детей и подростков относятся ДКА и гипергликемическая кетоацидотическая (диабетическая) кома (ДК), а также гипогликемия и гипогликемическая кома. Гипергликемическая гиперосмолярная и лактацидемическая кома в детском возрасте встречается крайне редко, хотя состояния гиперосмолярности играют большую роль в развитии ДК. Несмотря на современные достижения в области помощи пациентам, страдающим СД1, ДКА остается основной причиной госпитализации, инвалидизации, смертности детей и подростков с СД1.
Диабетический кетоацидоз и гипергликемическая кетоацидотическая (диабетическая) кома
ДКА — результат абсолютного дефицита инсулина или связанных с относительным дефицитом инсулина состояний с комбинированным эффектом повышения контринсулярных гормонов: катехоламинов, глюкагона, кортизола и гормона роста. Абсолютный дефицит инсулина наступает при манифестации СД1, при умышленном или непреднамеренном отсутствии назначения инсулинотерапии, особенно инсулина длительного действия в болюс-базисном режиме терапии. Пациенты с СД1, которые используют помповую инсулинотерапию, могут быстро развить ДКА при прекращении по каким-то причинам доставки инсулина. Вторичный дефицит инсулина может возникнуть при повышении концентрации контринсулярных гормонов в ответ на стресс при различных сопутствующих состояниях, таких как сепсис, травма или нарушения работы ЖКТ с диареей и рвотой.
ДК — крайне тяжелая форма ДКА, его исход, если по каким-то причинам лечение ДКА задерживается или во время лечения развивается ОГМ. От 21 до 100% всей смертности при ДКА и от 10 до 25% инвалидизации у детей и подростков с СД1 во всем мире — результат отека и набухания вещества головного мозга. Также именно развитие ОГМ — основная причина смертности и инвалидизации детей и подростков при развитии тяжелой гипогликемии и гипогликемической комы.
ДКА характеризуется тяжелым дефицитом воды и электролитов и во внутри- и внеклеточной среде (табл. 9.1).
Метод восполнения жидкости при ДКА трактуется так: при массе тела ребенка менее 10 кг — 4 мл/кг в час; при массе ребенка 11–20 кг — 40 мл + 2 мл/кг в час для каждого килограмма между 11 и 20 кг; при массе ребенка более 20 кг — 60 + 1 мл/кг в час для каждого килограмма более 20 кг.
Таблица 9.1. Потери жидкости и электролитов при диабетическом кетоацидозе и суточная потребность в этих веществах у здоровых детей и при заместительной терапии
| Наименование веществ | Среднее значение (амплитуда колебаний) потери вещества на 1 кг массы тела | Суточная (24 ч) потребность в данном веществе в норме |
| Вода | 70 мл (30–100) | - При массе ребенка менее или равной 10 кг — 100 мл/кг в сутки.
- При массе ребенка от 11 до 20 кг — 1000 мл + 50 мл/кг в сутки на каждый килограмм от 11 до 20 кг.
- При массе ребенка более 20 кг — 1500 мл + 20 мл/кг в сутки на каждый килограмм более 20 кг
|
| Натрий | 6 ммоль (5–13) | 2–4 ммоль/л. Данное содержание вещества показано на 100 мл раствора при внутривенной инфузии |
| Калий | 5 ммоль (3–6) | 2–3 ммоль/л. Данное содержание вещества показано на 100 мл раствора при внутривенной инфузии |
| Хлориды | 4 ммоль (3–9) | 2–3 ммоль/л. Данное содержание вещества показано на 100 мл раствора при внутривенной инфузии |
| Фосфаты | 0,5–2,5 ммоль | 1–2 ммоль/л. Данное содержание вещества показано на 100 мл раствора при внутривенной инфузии |
Часто при этом возникают тошнота и рвота, препятствующие приему пищи и воды. Когда уровень гликемии превышает почечный порог, вследствие глюкозурии развивается осмотический диурез. Это лежит в основе полиурии — первого симптома СД, известного еще в древности. Потеря воды и электролитов с мочой, не компенсируемая их поступлением в организм, приводит к дегидратации и гемоконцентрации (сгущению крови), что сопровождается развитием недостаточности периферического кровообращения из-за резкого падения ОЦК, или шока, приводящего, в свою очередь, к снижению почечного кровотока (иногда вплоть до полной анурии).
Пока продолжается выделение мочи, существует опасность потери организмом К+ во все более угрожающих количествах. Несмотря на дегидратацию, пациенты могут довольно длительное время сохранять нормальное АД и достаточный объем выделяемой мочи, до тех пор пока потери жидкости не станут экстремально критическими.