только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 42 / 48
Страница 1 / 5

Синдром гиперстимуляции яичников

Год утверждения 2021.

Препараты, задействованные в рекомендациях

  • Плазмозамещающие и регидратирующие средства.
    • Натрия хлорид.
    • Альбумин человека.
  • Аналгезирующее ненаркотическое средство.
    • Парацетамол.
  • Противорвотное средство.
    • Метоклопрамид.
  • Антикоагулянтное средство прямого действия.
    • НМГ.
  • Противомикробные препараты.
    • Ампициллин.
    • Амоксициллин + клавулановая кислота.
    • Цефазолин.
    • Цефуроксим.
    • Макролиды.

МКБ-10: N98.1.

СГЯ — чрезмерный системный ответ на стимуляцию яичников, характеризующийся широким спектром клинических и лабораторных проявлений.

Эпидемиология

Частота СГЯ в настоящее время низкая, что связано с правильной оценкой факторов риска и выбором триггера овуляции. Заболеваемость тяжелой формой СГЯ составляет от 2 до 9%. По последним данным, тяжелые формы синдрома, требующие госпитализации в стационар, встречаются в 1% случаев и ассоциированы с назначением гонадотропина хорионического в качестве триггера овуляции.

Классификация

Классификация СГЯ по степени тяжести

Тяжесть
Симптомы
СГЯ легкой степени
  • Дискомфорт и боли в животе.
  • Вздутие живота.
  • Диарея.
  • Размер яичников <8 см3.
  • Нет значимых лабораторных изменений
СГЯ средней степени
Клинические проявления как при легкой степени СГЯ.
Дополнительно.
  • Асцит по данным УЗИ.
  • Размер яичников — 8–12 см3
СГЯ тяжелой степени
Клинические проявления как при легкой и средней степени СГЯ.
Дополнительно.
  • Клинические проявления асцита (гидроторакса).
  • Абдоминальный компартмент-синдром.
  • Тошнота, рвота.
  • Одышка.
  • Олигурия (<300 мл в день или <30 мл/ч).
  • Размер яичников >12 см3.
  • Гематокрит >45%.
  • Лейкоцитоз >25×109 в 1 л.
  • Альбумин <35 г/л.
  • Креатинин >1,6 мг/дл.
  • Клиренс креатинина <50 мл/мин.
  • Повышение АЛТ, АСТ выше нормативных значений.
  • Натрий <135 ммоль/л.
  • Калий >5 ммоль/л.
  • Осмолярность <282 мОсм/кг
СГЯ критической степени
  • Сильная боль в животе.
  • Низкое АД/центральное венозное давление.
  • Напряженный асцит или массивный гидроторакс.
  • Быстрое увеличение массы тела (≥1 кг за 24 ч).
  • Нарушение сознания.
  • Олигурия/анурия/острое почечное повреждение.
  • ТЭО.
  • Аритмия, гидроперикард, острый РДС, отек легких.
  • Прогрессирующее ухудшение лабораторных параметров

Классификация СГЯ по времени возникновения

Ранний
Развивается в течение первых 7 дней после ТВП и ассоциируется с избыточным ответом яичников на овариальную стимуляцию
Поздний
Возникает через ≥10 дней после введения гонадотропина хорионического в качестве триггера овуляции и связан с выработкой эндогенного ХГЧ на фоне наступившей беременности.
NB! Поздний СГЯ протекает более тяжело, длится до 7–10 нед беременности с волнообразным усилением и ослаблением симптоматики

Этиология и патогенез

Пусковым фактором развития СГЯ является введение овуляторной дозы гонадотропина хорионического, запускающего патофизиологический каскад через сосудистый эндотелиальный фактор роста на фоне дисбаланса его рецепторов первого и второго типов, а также активации ренин-ангиотензиновой системы.

СГЯ может развиться сразу после ТВП и в течение последующих 10 дней на фоне наступившей беременности. В некоторых случаях СГЯ может развиваться после овариальной стимуляции кломи­феном.

Патофизиологические механизмы спонтанно возникшего во время беременности СГЯ, а также семейные повторяющиеся эпизоды этого синдрома при последующих беременностях, не связанных с овариальной стимуляцией, обусловлены полиморфизмом генов, кодирующих рецепторы ФСГ и ТТГ.

СГЯ представляет собой системный асептический воспалительный ответ эндотелия сосудов на высокие концентрации половых стероидных гормонов в плазме крови, сопровождающийся генерализованным повреждением эндотелия и выраженной сосудистой проницаемостью, что приводит к массивному выходу жидкости, богатой протеинами, в интерстиций и формированию асцита, гидроторакса и анасарки. Прогрессирующий асцит способствует росту внутрибрюшного давления и дальнейшему смещению диафрагмы, что вызывает кардиальную компрессию, рост плеврального и внутригрудного давления, снижение кровотока в нижней полой вене и венозного возврата.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация