Исследования последних десятилетий значительно изменили представления о роли элементов лимфоглоточного кольца Пирогова–Вальдейера в формировании иммунитета и здоровья ребенка. Выявлено, что лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками (MALT), играет ведущую роль в формировании иммунного ответа. Структурные элементы MALT при встрече с антигеном процессируют его с дальнейшей презентацией иммунокомпетентным клеткам и определяют ответ на патоген в виде воспаления, аллергии или толерантности [1, 2].
Антигенная нагрузка преимущественно ложится на глоточную миндалину, поскольку большинство патогенов попадают в организм воздушно-капельным путем. Одновременно глоточная миндалина является главным продуцентом sIgА — основы мукозального иммунитета. В случае недостаточного иммунного ответа глоточная миндалина может компенсировать или нивелировать иммунодефицит с помощью следующих механизмов:
- увеличение объема функционирующей лимфоидной ткани — гипертрофия миндалины;
- увеличение количества слизи с высоким (в норме) содержанием гуморальных факторов защиты и скоплением на поверхности миндалины макрофагов, которые должны обеспечить нейтрализацию постоянно поступающих патогенов [3].
Аденоидит — это реактивные воспалительные изменения глоточной миндалины как органа регионарного мукозального иммунитета, возникающие при воздействии антигенов на слизистую оболочку полости носа и глотки. При отсутствии значимого влияния на качество жизни ребенка и других сопряженных осложнений (средний экссудативный отит) у детей младше 7–9 лет данное состояние не расценивается как патология. Однако у детей с РРИ слишком короткие периоды выздоровления между эпизодами заболевания не дают организму снизить защитный потенциал аденоидной системы и уменьшить объем аденоидной ткани перед очередным воспалением. Формирующийся порочный круг с прогрессированием гипертрофии и увеличением объема патологического слизисто-гнойного отделяемого, в свою очередь, приводит к двум процессам. С одной стороны, к расщеплению потока воздуха: через нос и носоглотку с измененной защитной функцией глоточной миндалины и через ротоглотку, многослойный плоский эпителий которой не может заменить мерцательный, характерный для стенок дыхательной системы. Данное обстоятельство существенно повышает уязвимость нижних дыхательных путей и способствует развитию в них воспаления. Второй механизм — скопление слизисто-гнойного экссудата на поверхности глоточной миндалины, который дренируется только по задней стенке глотки, приводя к возникновению длительного (более 3–4 нед) кашля. Постепенно аденоидные вегетации сами становятся источником инфекции и аллергизации, развивается хронический аденоидит. Морфологические изменения лимфоидной ткани носоглотки формируются вследствие нарушения регенеративных процессов при длительном антигенном вирусном и бактериальном воздействиях, которые способствуют персистирующей микробной колонизации и приводят к увеличению инфильтрации лимфоцитами и макрофагами аденоидных вегетаций с формированием переходного типа поверхностного эпителия [4–7].
Хронический аденоидит (ХА) — полиэтиологичное заболевание с длительностью течения более 12 нед, в основе которого лежит нарушение физиологических иммунных процессов в глоточной миндалине. ХА занимает одну из лидирующих позиций среди инфекционно-воспалительных заболеваний ВДП у детей в возрасте до 10 лет. Доля детей с ХА составляет от 3 до 50% в общей детской популяции и до 70% — в группе ЧБД [8]. К этиологическим факторам риска развития ХА относятся:
- неблагоприятные анте- и перинатальные факторы;
- высокая антигенная нагрузка (частые эпизоды ОРВИ). При частом воздействии вирусных агентов происходит нарушение регенеративных процессов слизистой оболочки ВДП с формированием переходного типа эпителия и увеличивается инфильтрация ее фагоцитами и лимфоцитами;
- персистенция в лимфоидной ткани вирусов адено-, RS- и герпесвирусы (ЦМВ, ВЭБ, вирус простого герпеса 1-го, 2-го и 6-го типа);
- инфицирование носоглотки микрофлорой желудочно-кишечного тракта (рефлюксный эзофагит — кампилобактерии и грибковая микрофлора);
- высокая степень обсеменения патогенной и условно-патогенной микрофлорой ВДП вследствие постоянного контакта с носителями в организованных детских коллективах;
- отягощенный аллергологический анамнез;
- нарушение аэрации носоглотки;
- иммунодефицитные состояния и врожденные заболевания, сопровождающиеся снижением неспецифического иммунитета;
- неблагополучная экологическая среда, в том числе «пассивное» табакокурение [9, 10].
Доминирующее значение в развитии хронического воспаления в носоглотке придается инфекционному фактору. Нормальная микрофлора глотки здоровых детей, как правило, представлена α-гемолитическими стрептококками (Str. salivarius, Str. mitis, Str. vestibularis, Str. faecium, Str. uberis), нейссериями (N. sicca, N. mucosa, N. lactamica, N. flava, N. subflava) и некоторыми анаэробными бактериями (Peptostreptococcus anaerobius, Prevotella melaninogenica). Данные бактерии являются одним из основных компонентов неспецифического иммунитета человека и не индуцируют инфекционный воспалительный процесс. При этом степень обсеменения нормальной микрофлорой должна быть не ниже 104 колониеобразующих единиц/мл. В основе бактериальной интерференции лежит конкурентное взаимодействие между близкородственными микроорганизмами (обычно патогенными и непатогенными). У здорового ребенка обычно бактериальная интерференция проявляется вытеснением нормальной микрофлорой высокопатогенных микроорганизмов. При снижении количества нормальной микрофлоры, что может быть спровоцировано применением антибактериальных препаратов или воздействием какого-то агрессивного фактора, отмечается обратное явление — патогенная микрофлора угнетает рост нормальной [11]. Глоточная миндалина, вследствие своего расположения, подвергается массивному антигенному воздействию, что приводит к развитию в лимфаденоидной ткани носоглотки хронического воспалительного процесса с формированием микробных биопленок. Микробные биопленки — сообщества, образованные родственными и неродственными микроорганизмами, отграниченными от внешней среды дополнительными оболочками, внутри которых клетки имеют специализацию и контактируют между собой. Бактериальные пленки были обнаружены у большого количества пациентов с гипертрофией аденоидов на поверхности удаленной ткани. Среди бактериальных патогенов при ХА в большинстве случаев определяются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и Staphylococcus aureus [12–14].